hallo christian,
find ich eine super idee mit der mediliste!
ich bin ja gerade levamisol am testen. bisherige erkenntnisse:
schäden an garnelen: keine beobachtet
schäden an schnecken: keine beobachtet
ist ein anthelminthikum (wurmmittel)
dosierung: 0.5-0.7mg/l des reinen wirkstoffes. präparate liegen meist mit 10-20% anteil vor, daher immer schön nachrechnen!
wirkstoff:
1-2,3,5,6-Tetrahydro-6-phenyl-imidazol(2,1-b)thiazol; C11H12N2S; trivialname: "levamisol".
weiteres siehe
http://www.garnelenforum.de/ftopic3265-0-asc-0.html
[edit]: vorsicht bei produkten, in denen weitere hilfsstoffe enthalten sind! z.b. bei "Concurat-L" hats glucose drin, was zu einer "bakterienblüte" im aq führt (erfordert dann intensive und gute wasserwechsel).
noch zu flubenol:
wirkstoff:
Methyl-(5-(4-fluorobenzoyl)-1-H-benzimidazol-2-yl)carbamat, C16H12FN3O3; trivialname: "flubendazol"
gehört zwar nicht in die liste, ist aber noch so interessant:
wirkungsmechanismus von flubenol:
"Die Wirkung der Benzimidazole (Wirkungsklasse von Flubendazol) beruht auf der Bindung zum Tubulin der Parasitenzelle (Lacey 1990; Friedmann 1980). Das Tubulin ist eine Proteinuntereinheit der zytoplasmatischen Mikrotubuli und besteht aus alpha- und beta-Tubulin. Diese dimeren Moleküle formieren sich zu einer polymeren, rohrähnlichen Struktur, den Mikrotubuli. Die Mikrotubuli sind an wichtigen Funktionen und Strukturen der Helminthenzelle massgeblich beteiligt. Dazu gehören z.B. der Aufbau des Zytoskeletts und der mitotische Spindelapparat, sowie der Nährstofftransport innerhalb der Zellen. Zwischen den polymeren Mikrotubuli und dem dimeren Tubulin besteht ein dynamisches Gleichgewicht, welches von einer Reihe endogener Regulatorproteinen und Cofaktoren kontrolliert wird (Lanusse 1993b). Dieses Gleichgewicht kann durch bestimmte, exogene Substanzen, sogenannten Mikrotubuliinhibitoren (z.B. Benzimidazole), gestört werden (Lacey 1990).
Durch Bindung an das freie Tubulin wird die Polymerisation von Tubulin zu Mikrotubuli gehemmt, wobei gleichzeitig die Depolymerisation am anderen Ende des Mikrotubuli unverändert weiterläuft. Dadurch verlieren die Mikrotubuli an Länge und Struktur (Lacey 1990; Friedmann 1978; Ireland 1979). Dies hat eine Beeinträchtigung lebenswichtiger struktureller und funktioneller Vorgänge innerhalb der Parasitenzelle zur Folge. Neben einer gestörten Ausbildung des Zytoskeletts, kommt es zur Verminderung der Aufnahme und des intrazellulären Transportes von Nährstoffen und Stoffwechselsubstraten. Insbesondere die verminderte Glukoseaufnahme führt zu einem gesteigerten und/oder einer verminderten Synthese endogenen Glykogens und der Parasit verhungert. Auch die Adenosintriphosphat-Synthese und der Umsatz von Adenin-Nukleotiden sind stark reduziert (Rahman 1977). Nach Ausschöpfung seiner Reserven stirbt der Parasit ab."
quelle:
http://www.vetpharm.unizh.ch
......... pn ging nicht, ist wohl bissel voll bei dir 
